лечениеГельминтозы - самые распространенные паразитарные заболевания человека, возникающие вследствие интересных и сложных взаимоотношений между высокоорганизованным многоклеточными паразитами (гельминтами) и макроорганизма.
Сейчас известно около 300 видов гельминтов, которые могут приводить заболевания у человека.
Паразитарными заболеваниями в мире поражено около 4500 тысяч человек. В Европе на гельминтозы страдает каждый третий.
По мнению экспертов, гельминтозы в современных условиях стали определенной степени «забытыми болезнями»: во всем мире наблюдают тенденцию к недооценке их медико-социальное значение. Даже в эндемичных районах клиницисты и эпидемиологи уделяют им недостаточно внимания. Гельминтозы часто является последним пунктом в цепи дифференциально-диагностического мышления врача.
Актуальность проблемы гельминтозов обусловлена прежде значительной распространенностью, выраженным негативным влиянием на организм человека, полиморфизмом клинических проявлений, который затрудняет дифференциальную диагностику заболеваний, отсутствием стерильного иммунитета и неизлечимым.
В зависимости от биологических особенностей, всех гельминтов объединяют в 3 класса:
• круглые черви (нематоды): возбудители энтеробиоза, аскаридоза, трихоцефалез, анкилостомидозу, стронгилоидоз, трихинеллеза т.д. Все нематоды раздельнополы;
• ленточные (цестоды): возбудители тениоз, тениаринхозу, Гименолепидоз, дифилоботриозу, эхинококкоза т.д. Все цестоды - гермафродиты.
• млекопитающие (трематоды): возбудители описторхоза, фасціольозу, парагонимозу, клонорхоз т.д. Все трематоды - гермафродиты.
Согласно особенностям жизненных циклов и механизмов заражения гельминтозы человека традиционно разделяют на три основные группы: геогельминтозы, контактные (контагиозное) гельминтозы и биогельминтозы. Это распределение является очень важным с эпидемиологической точки зрения, поэтому рассмотрим его подробнее.
К геогельминтив принадлежит большинство видов распространенных среди людей нематод: аскарида, волосоголовець, анкилостомиды т.д. Эти паразиты развиваются без изменения хозяина. Взрослые особи паразитируют в кишечнике человека, выделяя в окружающую среду яйца, содержащие личинки, которые до инвазивной стадии развиваются в условиях этой среды. Для достижения яйцами геогельминтив инвазивной стадии обязательно пребывания некоторое время в почве при определенных условиях (температура, влажность). Это пребывания является достаточно длительным: от нескольких дней до нескольких недель, следовательно больные геогельминтозы не создают опасности для людей, которые их окружают.
При биогельминтозах развитие паразитов происходит со сменой хозяина. Их личинки развиваются в одном, а иногда и двух промежуточных хазяйнив, а половозрелая фаза формируется в конечном. В некоторых случаях человек может быть как конечным, так и промежуточным хозяином одного и того же гельминтоза. Больные биогельминтозы не представляют опасности заражения других людей.
Контагиозное группу гельминтов составляют паразиты, развивающиеся без промежуточных хазяйнив. Их яйца через несколько часов становятся инвазивными (при энтеробиозе) или являются заразными уже при выделении (при Гименолепидоз. Понятно, что такие больные являются опаснейшими с эпидемиологической точки зрения.
Прежде чем говорить о клинических проявлениях гельминтозов, нужно вспомнить основные механизмы повреждающего действия паразитов на организм хозяина зависимости от стадии патологического процесса, путей и способов проникновения, локализации возбудителя в организме.
К.И. Бодня (2006) приводит следующие общие и местные механизмы патогенного влияния кишечных паразитов на организм человека:
• механическое повреждение слизистой оболочки;
• раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки;
• воспаление слизистой оболочки;
• нарушение процессов пищеварения, всасывания;
• развитие дисбиоза кишечника;
• формирование гиповитаминоза и гипоферментозу (лактазы, инвертазы и др.);
• сенсибилизация организма хозяина антигенными субстанциями;
• развитие аллергических и автоалергийних реакций в органах и тканях (в частности в слизистой оболочке кишечника);
• формирование местной и общей иммуносупрессии (метаболиты паразитов оказывают иммуносупрессивное действие.
• формирование эндогенной интоксикации;
• потенцирование аллергических реакций на продукты питания (непищевую аллергия).
В патогенезе и клиническом течении гельминтозов выделяют две основные фазы: острую (продолжительность от 1-2 нед до 2-3 мес) и хроническую (которая длится месяцами, иногда годами. Острая фаза, обычно отвечает миграционной стадии сопровождается загальноалергийнимы и загальноинтоксикацийнимы ответными реакциями на антигены мигрирующих личинок. Характерными для этой фазы являются разнообразные кожные высыпания, артралгии, миалгии, лихорадка, лимфаденопатия, эозинофилия. В острой фазе могут возникать органные нарушения разной степени тяжести: токсико-аллергический гепатит, панкреатит, миокардит, отечный легочный синдром, диффузно-очаговая эозинофильные пневмония, аллергический менингоэнцефалит, энцефаломиелит, что в клинической практике приводит к трудностям при диагностики гельминтозов и установки неверных или чисто синдромально диагнозов.
В хронической стадии характер патологических процессов и связанные с ними клинические проявления обусловлены видом паразита, его локализацией, численности, характеру питания и жизнедеятельности. Если репродуктивная активность гельминтов особенно высока, то в наибольшей степени проявляются синдромы, специфические для данного гельминтоза.
Наиболее распространенными является кишечные гельминты, которые могут локализоваться практически во всех отделах кишечника.
Эпидемиология и циклы развития гельминтов, этиология, патогенез и клиническая картина гельминтозов хорошо изучены и детально описаны во многих пособиях и учебниках, поэтому считаем целесообразным подробнее остановиться на трудностях дифференциальной и нюансах лабораторной диагностики отдельных гельминтозов.
Отметим лишь, что клинические проявления кишечных гельминтозов в начальных стадиях заболевания имеют неспецифический характер: неврологические нарушения в виде расстройств сна, раздражительности, повышенной утомляемости; разнообразные аллергические проявления; неспецифические симптомы со стороны дигестивнои системы (снижение аппетита, периодическая тошнота, ослабление стула, боль в животе без четкой локализации). Неспецифическая клиническая симптоматика, длительное хроническое течение с относительно медленным нарушением функции различных органов, часто субклинический течение заболевания значительно затрудняют клиническую диагностику. Большинство таких пациентов обращается к непрофильных специалистов. Обычно обследование не включает исследования, целью которых является выявление гельминтов. А даже если их и назначают, то через недостаточное развитие лабораторной звена они не позволяют установить диагноз гельминтоза. Наиболее частыми диагнозами в таких случаях являются острые кишечные инфекции, хронический гастрит, холецистит, колит, гепатит неясной этиологии, лихорадка неясной этиологии и др. В подтверждение этих выкладок приводим несколько модифицировать и дополнены нами наблюдения профессора А.М. Бронштейна.
Аскаридоз - геогельминтоз, возбудителем которого является Ascaris lumbricoides. Для миграционной фазы аскаридоза характерны токсико-аллергические симптомы, признаки поражения органов дыхания, а в поздний (кишечной) фазе преобладают диспепсические проявления. Обычно миграционная стадия аскаридоза требует проведения дифференциальной диагностики с пневмонией, острыми респираторными вирусными инфекциями, туберкулезом легких, бронхиальной астмой, новообразованием легких. Основанием для подозрения на аскаридозну инвазию сочетание мигрирующих инфильтратов в легких с эозинофилией в крови (синдром Леффлера), наличие выраженных неспецифических аллергических проявлений, отсутствие лейкоцитоза и относительно небольшая продолжительность указанной симптоматики.
В миграционной фазе аскаридоза установить диагноз очень сложно, но если учесть синдром Леффлера, аллергические проявления, а также тщательно собрать эпидемиологический анамнез - это возможно. По данным общеклинических лабораторных тестов, у таких больных обнаруживают выраженную эозинофилию, при рентгенографии легких в динамике - мигрирующие инфильтраты. При микроскопии мокроты изредка можно установить наличие личинок паразита. Вспомогательным методом диагностики может быть проведение иммунологических реакций с выявлением специфических антител.
В кишечной фазе аскаридоза обычно требуется проведение дифференциальной диагностики с рядом заболеваний пищеварительного тракта: гастритом, холециститом, колитом, панкреатитом. Также следует помнить о возможном развитии осложнений, обусловленных миграцией взрослых гельминтов, а именно:
• острого аппендицита (в случае попадания аскарид в червеобразный отросток.
• механической желтухи;
• острого холецистита;
• холангиогепатиту;
• острого панкреатита;
• обтурационной или спастической непроходимости кишечника и др.
Очень часто на основании указанных нозологий и синдромов пациентов направляют в непрофильные стационары.
Специфическая диагностика поздней (кишечной) фазы аскаридоза основывается на обнаружении яиц аскарид, а иногда и самих паразитов в кале. В случае, если особи гельминта только мужского пола, информативным может оказаться вспомогательный метод диагностики - рентгеноскопия пищеварительного тракта с контрастным веществом, иногда позволяет выявить аскариды в просвете тонкой кишки.
Анкилостомидозы - под этим названием объединены два близких вида паразитарных круглых червей человека семьи Ancylostomatidae: кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale) и возбудитель некаторозу - некатор (Necator americanus).
Заметим лишь, что анкилостомидозы от аскаридоза отличаются:
• сохранением выраженной анемии во все периоды заболевания;
• изменением кожи нижних конечностей, обусловленным перкутанним проникновением анкилостом;
• развитием в кишечной фазе склонности к кровоточивости, выраженной гипопротеинемии, что вызывает отечный синдром и даже асцит.
В анализе крови обнаруживают гипохромии и полихромазию эритроцитов, анизопойкилоцитоз, микроцитозом, эозинофилию, увеличение СОЭ и количества ретикулоцитов. Специфическая диагностика заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. Серологическую диагностику не разработано.
Стронгилоидоз вызывает кишечная вугриця (Strongyloides stercoralis. В сложном цикле развития паразит проходит миграционную фазу, которая и определяет характерную клиническую картину ранней (острой) стадии заболевания. В хронической стадии ход стронгилоидоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, периодами обострений и ремиссий, что обусловлено возможностью автоинвазии. Дифференциальная диагностика миграционной фазы такая же, как и при анкилостомидози и аскаридозе.
Характерным признаком раннего стронгилоидоз является изменение кожи на стопах и пальцах, а также отсутствие выраженной анемии.
В хронической стадии часто требуется проведение дифференциальной диагностики с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. В отличие от настоящей язвенной болезни у пациентов с глистной инвазии менее выражены суточный сезонный ритм боли, его зависимость от еды.
При алерготоксичний форме течения паразитозов на первый план выступают аллергические реакции: возможно развитие аллергического миокардита, рецидивной крапивницы, бронхита аллергического характера, а также возникают миалгии и полиартралгии. В анализе крови обнаруживают эозинофилию, в поздней фазе возможна умеренная анемия, увеличение СОЭ. В биохимическом профили наблюдают диспротеинемия, повышение уровня билирубина.
Характерной особенностью стронгилоидоз является снижение кислотности желудочного сока. Диагноз подтверждают выявлением личинок паразита в фекалиях, дуоденальном содержимом, иногда в мокроте.
Энтеробиоз - пероральный контактный гельминтоз, возбудителем которого является острицы (Enterobius vermicularis.
Обычно клиническая диагностика энтеробиоза не предопределяет трудности и основывается на таких характерных симптомах, как:
• перианальний зуд различной интенсивности, возникающее преимущественно ночью;
• различной выраженности диспепсические проявления, невротические реакции (особенно у детей).
Учитывая, что зуд в области отходников является ярким жалобой, дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, которые сопровождаются этим симптомом: сахарным диабетом, атопическим дерматитом, кандидомикоза, геморроем, раком прямой кишки. Однако при отсутствии соответствующей настороженности диагностика энтеробиоза и его возможных осложнений может вызвать значительные трудности. Дело в том, что самки после откладки яиц не всегда возвращаются к толстой кишки, а заползают во влагалище, что приводит к развитию вульвовагинита, попадают в полость матки, маточные трубы. Как следствие развивается воспалительный процесс, формируются гранулемы, спайки, и женщины обращаются к гинекологам, не всегда в состоянии установить точный диагноз. Так же при энтеробиозе поражаются мочевыводящие пути. Вследствие невротических расстройств при длительном энтеробиозе иногда могут возникать эпилептиформные приступы.
По неосложненного течения энтеробиоза результаты общеклинических анализов обычно не характерны. Возможна умеренная эозинофилия.
Методом специфической диагностики, что позволяет установить диагноз энтеробиоза является микроскопическое исследование соскобов с перианальнои участка. Такое исследование целесообразно проводить троекратно
с интервалом в 3-7 дней.
Трихоцефалез - геогельминтоз, возбудителем которого является волосоголовець Trichocephalus trichiuris. Этот гельминты также гематофагом, поэтому в случае значительного инвазии может предопределять развитие выраженной анемии. Трихоцефалез маскируется под острые и хронические неспецифические заболевания дигестивнои системы (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) и заставляет пациентов обращаться к гастроэнтерологов, терапевтов, которые обычно назначают лечение без установления причины заболевания. Больные годами придерживаются соответствующих диет, принимают ферментные препараты, антацидные средства, но без соответствующего эффекта. Наличие таких симптомов, как хронические расстройства стула, периодическое возникновение примеси крови в кале, снижение массы тела, анемизации, иногда предопределяет необходимость проведения дифференциальной диагностики с неспецифическим язвенным колитом. Боль в животе, в правой подвздошной области заставляет врачей заподозрить мезаденит и аднексит. Диагностические трудности может вызвать и поиск источника хронической анемии, ведь о возможной глистной инвазии если и вспоминают, то в последнюю очередь.
Итак, длительная гипохромная анемия, эозинофилия, хотя и не всегда значительно выражена, на фоне расстройств дигестивнои системы может свидетельствовать о паразитарную инвазию. Однако диагноз может быть верифицирован только после обнаружения в кале яиц власоглавы.
Трихинеллез - биогельминтоз, вызванный паразитированием нематод семейства трихинеллы (Trichinellae spp.) Анализ диагностических ошибок и причин поздней диагностики трихинеллеза свидетельствует о недостаточной осведомленности врачей с этой паразитарной патологией, особенно в неендемичних регионах. Через полиморфизм клинических проявлений частота диагностических ошибок при трихинеллезе составляет 30-40% случаев. Самыми распространенными являются такие ошибочные диагнозы, как грипп и другие острые респираторные заболевания (40-47%), брюшной тиф и паратиф (10-15%), пищевые токсикоинфекции и дизентерия (7-8%), пневмония (8-13%), аллергия невыясненной этиологии (4-5%), лептоспироз, отек Квинке и др.
Основными клиническими симптомами, имеющих диагностическое значение при трихинеллезе, являются:
• лихорадка, чаще ремитивного характера, и мышечная боль (91%);
• отеки век и лица (82%);
• полиморфные кожные высыпания (42%);
• очный синдром: конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боль в глазных яблоках (70,4%);
• возможен боль в животе, желудочно-кишечные расстройства (33%).
По тяжелого течения на фоне бурных аллергических и аутоиммунных реакций возможно развитие тяжелого диффузно-очагового миокардита и сердечной недостаточности, очаговых пневмоний, менингоэнцефалита. Основными лабораторными критериями являются стойкая эозинофилия, лейкоцитоз, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия. Важное значение приобретает эпидемиологический анамнез: потребление недостаточно термически обработанного мяса диких или домашних животных, групповой характер заболевания.
Специфическая диагностика основывается на выявлении личинок трихинеллы в мясе от подозреваемого источника заражения или в биоптате мышцы больного и на применении серологических методов диагностики
Источник http://glisti.com/?page_id=87